아주지속가능발전센터

아주대·서울대 공동 연구팀이 암·퇴행성 질환을 치료하고 노화를 억제할 수 있는 세포 자가 포식작용(오토파지, Autophagy)의 새로운 유전자 조절 메커니즘을 밝혀냈다.

27일 아주대학교(총장 최기주)는 박대찬 교수(생명공학과·대학원 분자과학기술학과) 공동 연구팀이 포도당 결핍 상황에서 일어나는 오토파지 유전자들의 발현을 조절하는 새로운 후성유전학적 조절 메커니즘을 밝혀냈다고 발표했다.

해당 연구는 '인핸서 활성화를 통해 포도당 결핍 유도 오토파지의 후성유전적 조절에 핵심적 기능을 하는 PHF20(PHF20 Is Crucial for Epigenetic Control of Starvation-Induced Autophagy through Enhancer Activation)'라는 논문으로 옥스퍼드대학에서 발간하는 세계적 저널 '핵산 연구(Nucleic Acids Research)' 지난 13일자에 온라인 게재됐다.

박대한 아주대 교수(생명과학과·대학원 분자과학기술학과)와 백성희 서울대 교수(생명과학부)가 공동 교신저자로 참여했다. 제1저자로 아주대 김재훈 연구원(대학원 분자과학기술학과)가 서울대 박세원·오성룡 연구원(생명과학부)이 함께 참여했다.

오토파지(Autophagy)는 세포의 항상성 유지와 외부 스트레스로 인한 세포 손상을 막기 위해 필수적인 과정을, 세포 내의 필요 없거나 손상된 단백질과 세포 소기관을 분해하는 과정을 말한다. 이 과정에서 오토파지를 일으키는 데 필요한 오토파지 단백질들도 함께 분해된다. 때문에 일정한 수준의 오토파지가 유지되기 위해서는 오토파지 유전자가 활성화되어 오토파지 단백질들을 만들고, 세포 내 오토파지 단백질의 양이 충분히 유지돼야 한다.

오토파지가 제대로 조절되지 못하면 암과 퇴행성 뇌신경 질환을 비롯한 질병이 발생하며, 노화를 촉진하기도 한다. 이에 전 세계적으로 오토파지 조절을 통해 이러한 질병들을 치료하기 위한 연구가 활발히 진행되고 있다. 그러나 포도당 결핍 같은 실제 세포 스트레스 상황에서 세포 내의 유전정보가 어떻게 오토파지 단백질의 생성으로 이어지는지에 대해서는 아직 잘 알려져 있지 않아 더 심도 깊은 연구가 필요한 분야였다.

공동 연구팀은 세포 스트레스 상황에서 PHF20 단백질이 오토파지 관련 유전자 발현을 증가시킨다는 점을 새롭게 밝혀내는 데 서공했다. PHF20 단백질은 다른 전사조절 인자들과 함께 특정 상황에서 유전자의 발현을 조절하는 데 중요한 기능을 수행한다. 

[출처]

https://www.kgnews.co.kr/news/article.html?no=711494