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NEW [16.05.02] 朴相圭教授, 发现调节乳腺癌细胞的新蛋白质
- 2016-05-12
- 27534
2016-05-03
朴相圭(药学,照片) 教授研究团队发现了可以调节乳腺癌细胞成长和死亡的新蛋白质(ZNF224)。此次研究揭示出了新蛋白质和乳腺癌细胞的关联性，期待该成果能为治疗乳腺癌相关医药品的开发做出贡献。
此次研究结果刊载于癌症领域著名的学术杂志《Oncotarget》4月号上。论文的题目是‘通过ZNF224·miR-663a的p21·p53的下调和细胞增长及死亡抵抗性(ZNF224, Krüppel like zinc finger protein, induces cell growth and apoptosis-resistance by down-regulation of p21 and p53 via miR-663a)’。此次研究是在韩国研究财团一般研究者支援项目的支援下进行的。
根据世界卫生组织(WHO) 下属国际癌症研究所的统计，乳腺癌是全世界女性发病率最高的癌症。在韩国国内，自2002年起，乳腺癌也超过胃癌，成为女性癌症中的首位。癌症是根据多种环境因素和遗传基因变异而被诱发产生的。
朴相圭教授团队从乳腺癌细胞中发掘出了可以调节p53和p21的发现的新转录因子ZNF224。转录因子是指与特定遗传基因的DNA相结合，可以发现或者抑制此遗传基因的遗传基因发现调节蛋白质。p53和p21作为可以调节细胞周期和死亡的蛋白质，与癌症的产生有着密切的关系。
朴教授团队通过研究确认， ZNF224可以增加在细胞内部调节其他遗传基因的微RNA之一的miR-663a的发现，抑制p53和p21的发现。不仅如此，团队还确认了过量表达ZNF224的乳腺癌细胞株在抗癌剂之一的CPT中表现出抵抗性。之前对于 ZNF224的研究主要集中于现象学的模式上，而此次研究则是首次从分子水平上对ZNF224进行分析，揭示其与乳腺癌细胞繁殖的关系。期待通过此次研究，可以将ZNF224和 miR-663a应用至诊断用生物标记及癌症治疗用目标开发上。
朴相圭教授表示，“比起健康人的正常组织，在实际乳腺癌患者的组织中ZNF224和 miR-663a的发现程度要更高些”，“我们已确认，ZNF224作为转录因子，可以引导癌细胞的成长促进和死亡抵抗性。”
朴教授还补充道，“通过此次研究，ZNF224成为开发乳腺癌治疗药物目标的可能性更高了”，“或者抑制ZNF224，或者抑制ZNF224目标遗传基因，希望以此可以为乳腺癌治疗提供新的可能性。”
<图片说明：朴相圭教授团队确认在实际乳腺癌患者组织中，ZNF224和miR-663a的发现程度高。>
（注:本文中出现的所有人名均系音译）